Тел/факс:(495) 380-00-80
Наша продукция

Какие бляшки сонных артерий эмбологенны и при каких условиях?


Мазин П. В.

Отдел «Кардиохирургия»

Никто не сомневается в том, что каротидный атеросклероз способен становиться одной из причин нарушений церебрального кровообращения вплоть до ишемических инсультов. Но какова клиническая значимость числа эмболов, выбрасываемых в ток крови при интервенциях в просвете артерий шеи? Какие размеры и варианты состава частиц (кристаллы холестерола, липидные массы, фибриновые слепки и микротромбы, др.) наиболее опасны? В разных источниках авторы оперируют порядками от 3,7 до 1300 нм при указании размеров (большинство частиц в диапазоне 100 - 500 нм). Существует мнение, что фрагменты детрита диаметром менее 200 нм, скорее всего, не несут инсультной опасности. Однако, как предполагается, малые эмболические фрагменты (менее 50 нм) все же могут привносить когнитивный дефицит и расстройства памяти. Наконец, последний вопрос - на каких этапах каротидных ангиопластик опасность неврологических осложнений наиболее ощутима?

Калибровка действительного объема уловленного защитными фильтрами детрита каротидных бляшек

Рис. 1. Калибровка действительного объема уловленного защитными фильтрами детрита каротидных бляшек (лямбда = 0,001 мл, шкала измерений в мм) (По данным  Piñero P, González A, Martínez E, Mayol A et al., Volume and composition of emboli in neuroprotected stenting of the carotid artery. AJNR. Am. J. Neuroradiol. 2009, Mar.; 30 (3), р. 473-8)

Эти вопросы беспокоят многих ученых и клиницистов по всему миру, становясь поводом для все возрастающего количества разноплановых научных исследований in vivo и in vitro. Условно, по сходным чертам дизайна можно выделить несколько устойчивых направлений таких разработок:

1) Исследования свойств каротидных бляшек с помощью методов радиологической визуализации (УЗИ, КТ и др.), сопоставление данных визуализации с клиническими особенностями и статистикой исходов; 

2) Динамика церебрального кровотока и признаки эмболизации сосудов головного мозга при радиологической визуализации (МРТ, ПЭТ, транскраниальный допплер) на разных стадиях каротидных ангиопластик;

3) Оценка вклада большого количества клинических, анамнестических и средовых факторов в риски эмболических осложнений при эндартерэктомиях и стентированиях сонных артерий.

Ультразвуковые и томографические техники отображения каротидного атеросклероза (первое из перечисленных выше направлений) позволяют получать обширные массивы данных о бляшках. Исследование ICAROS является одной из самых крупных и часто цитируемых среди работ такого рода. Авторы (GM Biasi et al., 2004) изучили материалы 415 каротидных стентирований, выполненных в 11-ти клиниках. Всем пациентам перед операцией проводилось дуплексное УЗ-обследование сонных артерий с целью определения медианы серошкального отображения (GSM). Противоэмболическая защита головного мозга применена в 219-ти случаях (52,4%): 210 (95,5%) дистальных устройств и 9 (4,1%) реверсивных. 30 дневная статистика инсультов и смертей составила 3,6%. Интересно, что в группе с GSM ≤ 25 использование защит только увеличило риск осложнений. Польза от антиэмболических протекторов проявилась лишь у больных с GSM больше 25-ти, и был сделан вывод о недостаточной эффективности этих девайсов. По результатам регрессионного анализа, степень стеноза и GSM оказались важными независимыми предикторами инсульта, в то время как периинтервенционная симптоматика и КТ выдали пограничные значения достоверности в этом качестве. В целом же, эхопрозрачные бляшки (GSM ≤ 25) гораздо чаще приводили к инсульту, нежели при  GSM больше 25-ти.  Авторы констатируют, что это не единственный фактор риска эмбологенности - многие такие факторы еще остаются неизученными.  

Ультразвуковые и томографические техники отображения каротидного атеросклероза

Рис 2. Расчет индекса GSM (медиана серошкального отображения) в мультицентровом регистре ICAROS (По данным Giorgio M. Biasi, Alberto Froio et al., Carotid plaque echolucency increases the risk of stroke in carotid stenting: the imaging in carotid angioplasty and risk of stroke (ICAROS) study Circulation, 2004. Vol. 110, p. 756-762) А - отображение бляшки в В-режиме. В - измерение GSM крови. С - измерение GSM адвентиции. D - нормализация (стандартизация) на основе алгебраического линейного масштабирования изображения с использованием специализированного программного пакета. Серошкальные значения всех пикселей откалиброваны по 2-м референсным точкам «ввода» и «вывода».  По крови вводное измерение GSM, затем линейное масштабирование и значения от 0 до 5 на «выходе». По адвентиции вводное измерение GSM, затем линейное масштабирование и значения от 185 до 195 на «выходе». Е - изображение после нормализации; F - определение GSM бляшки при нормализованной визуализации (на приводимом изображении GSM = 48).   

 

В другой публикации L. Saba et al. (2011) рассмотрели индекс ассиметричности стеноза (SAI) экстракраниальных сонных артерий у симптоматических и асимптоматических пациентов в роли параметра стратификации риска цереброваскулярных поражений.  Материалы и методы работы: 120 пациентов (по 60 с симптомами и без них), 240 стенозов; КТ-ангиография на 40-срезовом сканере. Степень стеноза выражалась по методу NASCET. В результате удалось подтвердить хорошую чувствительность для SAI более 1,8 как предиктора нарушений мозгового кровообращения.  

Согласно N. Seike et al. (2010), в ряду других методов радиологической визуализации сонных артерий (КТ, МРТ, ангиография) УЗИ обладает преимуществами благодаря неинвазивности, воспроизводимости и возможности повторных экспозиций, а так же дешевизне. Большое значение имеет эхографическое определение толщины комплекса «интима-медиа», с увеличением которой растет и частота церебральных и сердечно-сосудистых поражений. Кроме степени стеноза, выражаемой в процентах потери просвета, а так же в искажении скоростных параметров кровотока, необходимо учитывать и другие отягчающие прогноз факторы - «нестабильность» бляшки, ее изъязвленность, гипоэхогенность, наличие тонкой фибриновой «покрышки», мобильных рыхлосвязанных фрагментов. Так же, по данным Т. Sorimachi et al. (2011), с помощью доплеровских техник можно наблюдать увеличение количества эмболоопасного детрита в просвете внутренней сонной артерии по причине замедления в ней кровотока из-за установки фильтра при стентировании (проксимальнее девайса). Еще больше интересной информации удается зафиксировать при ВСУЗИ пораженного атеросклерозом сосудистого участка после раскрытия каротидного фильтра и перед началом стентирования - бывают различимы фиброзные, фиброзно-жировые, плотные кальцинированные бляшки, а так же бляшки с ядрами некроза. Все они неоднозначны в плане вероятности периинтервенционных осложнений мозгового кровообращения.  

Протрузия бляшки через ячейки установленного каротидного стента по данным дуплексного УЗИ  

 

 

 

 

 

 

Рис 3. Протрузия бляшки через ячейки установленного каротидного стента по данным дуплексного УЗИ (Из публикации  Ferrero E., Ferri M. et al. Carotid stent removal of symptomatic plaque protrusion after carotid angioplasty stenting. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery, 2010, № 11, р. 254-256)

Особо интересны исследовательские работы по выявлению связи между морфологическими и биохимическими маркерами рисков каротидных интервенций. Уровни высокочувствительного С-реактивного белка (hsCRP), например, коррелируют с хрупкостью/ рыхлостью каротидных бляшек. У симптоматических больных при стентировании сонных артерий повышенные hsCRP связаны с серьезным усилением эмболообразования, особенно в случаях негомогенных бляшек.    

Приведенные в настоящем мини-обзоре данные важны для планирования интервенций и оперативных вмешательств на сонных артериях, в частности, при выборе адекватного типа противоэмболической защиты во время каротидного стентирования. Одним из оптимальных вариантов такой защиты могут послужить устройства TWIN ONE (Minvasys, Франция), сертифицированные и зарегистрированные в РФ и доступные для поставок на всей территории нашей страны.

Использованная литература

  1. Faggioli G, Fittipaldi S, Pini R, Beltrandi E et al. C-Reactive protein and embolization during carotid artery stenting. A serological and morphological study. Histol. Histopathol. 2011, Jul., Vol. 26(7), p. 843-53.
  2. Ferrero E., Ferri M. et al. Carotid stent removal of symptomatic plaque protrusion after carotid angioplasty stenting. Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery, 2010, № 11, р. 254-256.
  3. Giorgio M. Biasi, Alberto Froio et al., Carotid plaque echolucency increases the risk of stroke in carotid stenting: the imaging in carotid angioplasty and risk of stroke (ICAROS) study Circulation, 2004. Vol. 110, p. 756-762.
  4. Piñero P, González A, Martínez E, Mayol A et al., Volume and composition of emboli in neuroprotected stenting of the carotid artery. AJNR. Am. J. Neuroradiol. 2009, Mar.; 30 (3), р. 473-8.
  5. Saba L, Sanfilippo R, Anzidei M, Pascalis L et al. Stenosis Asymmetry Index (SAI) between symptomatic and asymptomatic patients in the analysis of carotid arteries. A study using CT angiography. Eur. J. Radiol., 2012 Jan, Vol. 81(1), p. 77-82.
  6. Seike N, Ito M, Yasaka M. Evaluation of carotid stenosis by using carotid ultrasonography. Brain Nerve. 2010 Dec., Vol. 62 (12), p. 1277-84.
  7. Sorimachi T, Nishino K, Morita K, Takeuchi S et al. Blood flow changes caused by distal filter protection and catheter aspiration in the internal carotid artery during carotid stenting: evaluation using carotid Doppler sonography. AJNR Am. J. Neuroradiol. 2011, Feb. Vol. 32(2), p. 288-93.
  8. Timaran CH, Rosero EB, Martinez AE, Ilarraza A et al. Atherosclerotic plaque composition assessed by virtual histology intravascular ultrasound and cerebral embolization after carotid stenting. J. Vasc. Surg. 2010, Nov., Vol. 52(5), p. 1188-94.
Яндекс.Метрика

121108, Россия, г. Москва, ул. Ивана Франко, дом 4, корпус 1, к. 45.
Телефон: (495) 380-00-80
Факс: (495) 780-31-11
E-mail: info@medicalcompany.ru

Схема проезда...

© 2008 - МЕДИЦИНСКАЯ КОМПАНИЯ